Поиск

Вход на сайт

Категории раздела

Острый парапроктит [5]
Среди проктологических заболеваний одно из ведущих мнст занимает парапроктит.

Календарь

«  Май 2017  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031

Статистика


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Медицинская энциклопедия   Э  Ю  Я  У  Х  Ц


    Экспериментальный холецистит
    Большое значение в изучении этиологии и патогенеза холецистита имело (наряду с клин, исследованиями) создание экспериментальной модели заболевания. Экспериментальный холецистит представляет собой искусственно вызванное у животных воспаление желчного пузыря, более или менее сходное с холециститом у человека. В соответствии с этиологическими и патогенетическими особенностями заболевания можно выделить три основных пути создания модели экспериментального холецистита: искусственное введение микробов в полость желчного пузыря (чаще всего через специально сформированную фистулу) или создание условий для поступления в желчный пузырь инф. агента; введение в полость желчного пузыря инородных тел, желчных камней, концентрированной желчи человека, повреждающих слизистую оболочку желчного пузыря; создание специальной диеты, способствующей образованию камней и развитию воспаления у экспериментальных животных.

   Одну из первых моделей экспериментального холецистита предложил в 1915 г. П. С. Иконников. После предварительной перевязки пузырного протока он вводил в полость желчного пузыря собак и кроликов культуры кишечной палочки, стрептококков, стафилококков и получал гнойное воспаление пузыря с дальнейшим формированием камней. В. А. Галкин и А. С. Чечулин (1960) на основании этого метода разработали модель экспериментального бактериального некалькулезного холецистита на собаках. Воспаление получали путем наложения на желчный пузырь животных фистулы по Павлову — Дастрому и введения через нее чистой культуры кишечной палочки. Данная модель позволяла проводить динамические наблюдения за развитием изменений биохим. состава желчи. Подобную методику применял и И. К. Смирнов (1962). Эти модели относительно просты, показывают роль инф. агента в развитии воспаления и позволяют дать морфол. характеристику экспериментального хрон. некалькулезного холецистита. В 1938 г. Н. Н. Аничковым и М. А. Захарьевской была предложена следующая модель экспериментального холецистита: в результате повреждения сфинктера Одди у кроликов возникало воспаление в желчном пузыре, вызванное собственной кишечной палочкой, проникшей в пузырь восходящим путем. Исследователи предложили четыре способа нарушения функции концевого аппарата общего желчного протока: 1) наложение холедоходуоденостомы; 2) укрепление резиновой трубки в отверстии фатерова соска; 3) введение нити в отверстие фатерова соска; 4) удаление или разрушение сфинктера Одди. И. А. Ильинский, О. П. Храброва, В.В. Румянцева (1966), применившие эту модель на кошках, получили более быстрое и выраженное развитие холецистита. При гистол. исследовании на 3—4-й день отмечалось истончение слизистой оболочки желчного пузыря, слущивание эпителия, иногда небольшая инфильтрация ней-трофильными лейкоцитами; в просвете желчного пузыря между ворсинками обнаруживалось незначительное количество гнойного экссудата, на 6—7-й день — отек, гнойная инфильтрация почти всех слоев стенки желчного пузыря. К 21-му дню в стенке желчного пузыря наряду с гнойным воспалением возникали изменения, характерные для хрон. воспаления, отмечалось разрастание соединительной ткани, гипертрофия мышечной оболочки и пролиферация клеток эпителия. Первые модели экспериментального холецистита с введением в полость желчного пузыря инородных тел были выполнены Барлоу (1918). Н. Н. Петров и Н. А.Кроткина (1928) получили выраженные гиперпластические разрастания эпителия и слабую воспалительную реакцию в стенке желчного пузыря животных при введении в его полость желчных камней человека. Уомак, Бриккер получали острый холецистит при введении в желчный пузырь концентрированной желчи или желчных камней. С. Ф. Юшков (1957) в экспериментах на морских свинках вызывал острое, а в дальнейшем хрон. воспаление желчного пузыря, вводя в его просвет мелкие стеклянные шарики, скрепленные медной проволокой. Воспаление стенки желчного пузыря отмечалось также при воздействии на его слизистую оболочку различных повреждающих агентов (химических или физических), в т. ч. желудочного сока. Развитию холецистита в эксперименте при введении в полость желчного пузыря инородных тел или инф., агента способствовала искусственно вызываемая задержка эвакуации повреждающего фактора из полости желчного пузыря., Создание моделей экспериментального холецистита путем подбора диеты основано на нарушении соотношения в ней холестерина, желчных к-т и фосфолипидов, в результате чего происходит образование камней в желчном пузыре с дальнейшим развитием воспаления в его стенке., X. Дам, Кристенсен (1952) содержали хомячков на диете, лишенной жиров; на 87-е сутки у них начинали формироваться камни в желчном пузыре Робинс и Фазуло (1973) получили тот же эффект, применив диету с ограничением незаменимых жирных к-т. Бреннеман, Коннор, Форкер, Ден-Бестен (1972) достигли формирования желчных камней у собак путем кормления их пищей, содержащей большое количество холестерина. Осуга, Портмен (1971) показали возможность образования камней в желчном пузыре у мартышек, получавших пищу, богатую жирами и холестерином. Добавление к пище хенодеоксихолиновой к-ты или Б-тироксина ускоряло ка-мнеобразование и приводило к увеличению количества камней в желчном пузыре., Кроме вышеописанных трех основных путей ‘ создания моделей экспериментального холецистита, существовали и другие., Так, повреждение и воспалительная реакция в стенке желчного пузыря возникали у сенсибилизированных животных после введения им разрешающей дозы сыворотки в желчный пузырь. Разработка экспериментальных моделей холецистита служит для изучения патогенеза заболевания, а также поисков адекватных методов лечения.

         В. А. Галкин, А. Д. Тимошин; О. Б. Милонов (оперативное лечение), Н. К. Пермяков, Г. М. Могилевский (пат. ан.), Н. Н. Петровичев

-->