Поиск

Вход на сайт

Категории раздела

Острый парапроктит [5]
Среди проктологических заболеваний одно из ведущих мнст занимает парапроктит.

Календарь

«  Май 2017  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031

Статистика


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Медицинская энциклопедия   Э  Ю  Я  У  Х  Ц


       ЭМБРИОПАТИИ (embryopathia, ед. ч.; греч. embryon утробный плод, зародыш + pathos страдание, болезнь) — общее название болезней, пороков развития и патологических состояний, которые возникают в эмбриональном периоде под влиянием неблагоприятных внешних факторов, воздействующих на зародыш. Врожденную патологию, связанную с поражением наследственных структур гамет, относят к гаметопатиям.

    Патогенез эмбриопатий сложен ( Пороки развития, Тератогенез). Первые 2 нед. беременности, когда происходит имплантация плодного яйца, составляют первый критический период эмбриогенеза ( Эмбриональное развитие). В этом периоде под действием вредных экзогенных влияний может наступить гибель зародыша и беременность прерывается либо благодаря высокой регенераторной способности бластомеров эмбриона он продолжает развиваться. Во втором критическом периоде (от 3 до 6 нед. беременности) эмбрион чрезвычайно чувствителен к экзогенным влияниям в связи с активной дифференцировкой клеток и повышенным обменом веществ. В эти сроки беременности наиболее часто проявляется тератогенный эффект факторов окружающей среды, в т. ч. и лекарственных препаратов. Кроме срока беременности имеют значение избирательное сродство повреждающего фактора к определенным тканям зародыша и характер самого фактора.

    К экзогенным факторам, способствующим возникновению эмбриопатии, относятся инф. агенты, преимущественно вирусы, напр. вирус краснухи ( Краснуха), цитомегаловирус (Цитомегалия); хим. вещества (некоторые лекарственные средства, яды и др.); физические воздействия, напр. ионизирующие излучения. Эндогенными факторами чаще являются болезни эндокринной системы беременной женщины, напр. сахарный диабет, приводящий к раз¬витию диабетической эмбриопатии ( Диабет сахарный).

   Эмбриопатии, обусловленные вирусами. Краснушная, или рубеолярная, эмбриопатии возникает при вирусемии.

Впервые тератогенный эффект вируса краснухи для человека был установлен австралийским офтальмологом Греггом (N.M.Gregg), который в 1941 г. описал комплекс врожденных пороков развития у детей, матери которых перенесли во время беремен-ности краснуху. Краснушная эмбриопатии характеризуется триадой Грегга — поражением глаз, органа слуха и сердца. Часто наблюдается также поражение зубных зачатков и ц. н. с. Особенно типичными поражениями глаз являются катаракта, которая в 80% случаев бывает двусторонней, и микрофтальмия. Могут отмечаться гипоплазия цилиарного тела, гидрофталъм, сужение венозного синуса склеры (шлеммова канала) с явлениями глаукомы и пигментный псевдоретинит. Поражение органа слуха проявляется нарушением окостенения лабиринта, дифференцировки кортиева органа и полукружных каналов, глухотой. Поражение сердца обычно носит характер врожденных пороков, среди которых чаще встречаются открытый артериальный проток, стеноз и гипоплазия легочного ствола, стеноз аорты, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло ( Пороки сердца врожденные). Иногда наблюдается микроцефалия в виде гипоплазии больших полушарий или отдельных долей головного мозга, чаще затылочных.

Имеются данные о тератогенном влиянии цитомегаловируса, вируса простого герпеса, кори, эпидемического паротита, гепатита Б, полиомиелита, ветряной и натуральной оспы.

   Эмбриопатии, обусловленные химическими веществами. Среди них особое значение имеют эмбриопатии, вызываемые различными лекарственными препаратами. В частности, применение в ранние сроки беременности нестероидных противовоспалительных средств (напр., индометацина) оказывает эмбриотоксическое (резорбция зародыша) и тератогенное действие (гипоплазия левого желудочка сердца, дефект перегородки сердца, диафрагмальная грыжа). При использовании кортикостероидных препаратов (глюкокортикоидов) тератогенное поражение проявляется у новорожденного в виде расщелины твердого неба, катаракты, пороков развития койечностей и др. Противотуберкулезные средства (изониазид, тубазид), назначенные в первом триместре беременности, также могут вызывать ряд значительных поражений зародыша (анэнцефалия, эктопия мочевого пузыря, атрезия заднего прохода, расщепление позвонков, дефекты перегородок сердца, косолапость). Тератогенным эффектом обладают также противосудорожные, противоопухолевые средства, некоторые антибиотики и ряд других лекарственных средств.

Талидомидная эмбриопатия (синдром Видеманна) связана с приемом на 4—10-й неделе беременности талидомида. Эта эмбриопатия проявляется дисмелиями различного вида, которые сочетаются с другими врожденными пороками различных органов и систем (подробно см. Талидомид).

Алкогольная эмбриопатии развивается чаще у детей, матери которых страдают хроническим алкоголизмом. При алкогольной эмбриопатии характерны гипотрофия плода, микроцефалия, микрофтальмия, микрогнатия, птоз, эпикантус, гипертелоризм. Могут также наблюдаться врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки) и других органов (дисплазия почек).

   Эмбриопатии, обусловленные эндокринными заболеваниями матери. В наст, время наиболее изучена диабетическая эмбриопатии большинство исследователей считают, что врожденные пороки развития у детей, матери которых страдают сахарным диабетом, встречаются в 2 раза чаще, чем у детей здоровых матерей. Ведущее значение в патогенезе диабетической эмбриопатии имеет недостаточность инсулина у матери и лабильность суточного ритма глюкозы у беременной с сахарным диабетом. Недостаточность инсулина вызывает угнетение энергетических ресурсов в зачатках органов эмбриона, что приводит к возникновению врожденных пороков развития. Характерным для диабетической эмбриопатии является комплекс врожденных пороков развития в виде каудальной дисплазии (отсутствие или дисплазия крестца и копчика, поясничных позвонков и бедренных костей). Каудальная дисплазия может сочетаться с изменениями спинного мозга и вторичными деформациями нижних конечностей. Наблюдаются также пороки развития мочеполовых органов, сердца (дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок, тетрада Фалло), ц. н. с. (анэнцефалия, акрания), атрезия заднего прохода и прямой кишки.

   Эмбриопатии, обусловленные физическими факторами. Среди них наибольшее значение имеет радиационная эмбриопатии, которая может развиться у плода, если женщина подверглась воздействию ионизирующего излучения в течение первого и второго триместров беременности. Имеются данные, свидетельствующие о том, что облучение в дозе св. 15—20 р приводит к возникновению радиационной эмбриопатии, для которой характерны микроцефалия, гидроцефалия, катаракта, колобома, нарушение развития костей черепа.

   Методы исследования — см. Антенатальная патология.

   Профилактика. В связи с тем, что значительная часть эмбриопатии возникает в течение первого триместра беременности, необходимо, чтобы беременные, особенно в этот период, избегали контакта с больными вирусными инфекциями, применения без крайней необходимости различных лекарственных препаратов и других неблагоприятных воздействий. При беременности, протекающей на фоне сахарного диабета, необходимо обеспечить его стойкую компенсацию.

   См. также Антенатальная охрана плода.


 

-->