Поиск

Вход на сайт

Категории раздела

Острый парапроктит [5]
Среди проктологических заболеваний одно из ведущих мнст занимает парапроктит.

Календарь

«  Май 2017  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031

Статистика


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

 Медицинская энциклопедия   Э  Ю  Я  У  Х  Ц


   Язвеннея болезнь - Патологическая анатомия

   Морфол. субстратом язвенная болезнь является хрон. язва, расположенная в желудке или двенадцатиперстной кишке. В 85,3% случаев язвы желудка являются одиночными и в 14,7% — множественными. Одиночные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 94,5% случаев. В 2,9% случаев отмечается сочетание язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

   Язвы желудка в большинстве случаев располагаются по его малой кривизне в препилорическом и пилорическом отделах, значительно реже в кардиальном и субкардиальном отделах. Большинство язв двенадцатиперстной кишки локализуется в ее верхней части, сравнительно редко их находят в других отделах кишки (так наз. внелуковичные язвы). По данным Ои и др. (1959), 94% всех язв желудка располагается на границе между зонами собственно желудочных и пилорических желез, обычно на стороне пилорических желез, т. е. на участке стенки желудка, ограниченном передними и задними косыми волокнами и круговым слоем мышечной оболочки желудка, где при его движениях отмечается наибольшее растяжение. Дуоденальные язвы обычно расположены в области перехода слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в слизистую оболочку желудка, над зоной, где сфинктер привратника отделяется от круговых мышц двенадцатиперстной кишки соедини-тельнотканной прослойкой, т. е. в зоне, также подвергающейся растяжению во время перистальтических движений.

Размеры язв при язвенная болезнь могут быть различными и колеблются от нескольких миллиметров до 5—6 см в диаметре и более. По данным Томаса (1980) и др., средняя площадь хрон. язв желудка составляет 49 мм2, а глубина — от 5 до 20 мм. Язвы могут иметь круглую, овальную или неправильную форму. Их вертикальная ось (по отношению к стенке желудка или двенадцатиперстной кишки) смещена к карди- альной части органа и поэтому проходит в косом направлении. Край язвы, обращенной ко входу в желудок, подрыт, и слизистая оболочка нависает над язвенным дефектом. Противоположный край язвы пологий, террасовидный, что, по мнению И. В. Давыдовского, связано со смещением слизистой оболочки в результате усиленной перистальтики, направленной в сторону привратника. Складки слизистой оболочки по периферии язвы утолщены и сходятся (конвергируют) к краям язвенного дефекта. Серозная оболочка в зоне язвы резко утолщена.

Микроскопическая картина краев и дна язвы зависит от стадии заболевания. В стадии обострения дно язвы состоит из четырех слоев. Первый, поверхностный слой, толщиной 1 — 2 мм образован бесструктурными некротическими массами, слизью, фибрином, десквамированным эпителием, лейкоцитами и эритроцитами. В этом слое часто встречаются грибки в виде мицелия, реже (у больных с пониженной секрецией желудочного сока) колонии микроорганизмов. Среди некротических масс в глубоких язвенных дефектах могут быть обнаружены частицы пищи. Второй слой — зона фибриноидного некроза (см. Фибриноидное превращение) — часто прерывистый толщиной 1—1,5 мм. При быстро прогрессирующем процессе слой фибриноидного некроза бывает резко утолщен. Предполагают, что образование этого слоя связано с пропитыванием коллагеновых волокон фибриногеном плазмы. Слой фибриноидного некроза препятствует проникновению «агрессивного» желудочного сока в более глубокие слои дна язвы. Третий слой дна язвы выявляется не всегда. Он образован грануляционной тканью с большим количеством сосудов, в к-рой отмечается выраженная в различной степени лимфоплазмоцитарная инфильтрация и склероз. При прогрессировании процесса этот слой подвергается фибриноидному некрозу, а при заживлении — рубцеванию. Четвертый слой представлен соединительной тканью разной степени зрелости, к-рая распространяется далеко за границы макроскопически видимого язвенного дефекта.

Значительным изменениям в области дна и краев язвы подвергаются кровеносные сосуды. В артериях и в меньшей степени в венах, расположенных в зоне некроза или вблизи от нее, отмечается воспалительная инфильтрация и фибриноидный некроз стенок, тромбоз просветов. Часто в артериях развивается картина продуктивного артериита с повреждением всех слоев стенки сосуда, значительным утолщением внутренней оболочки, облитерацией просвета. При этом во внутренней оболочке сосудов формируются гладкомышечные клетки и накапливаются гликозаминогликаны, отмечается гиперэластоз за счет разрастания волокон внутренней эластической мембраны. В средней оболочке артерий наблюдаются гипертрофические и атрофические изменения. В участках атрофии средней оболочки может отмечаться слияние внутренней и наружной эластических мембран. Описанные изменения нередко сопровождаются пристеночным или обтурирующим тромбозом с последующей организацией и реканализацией тромбов. В реканализующихся тромбах и мышечной оболочке артерий образуются сосуды, к-рые могут соединяться с уаза уазогшп, что обеспечивает коллатеральное кровообращение. В венах выражен склероз и гиперэластоз стенок, сопровождающийся сужением просветов. Нередко в стенке желудка в области язвы формируются артериовенозные анастомозы. В пожилом и старческом возрасте подобные изменения сосудов выявляются и в других отделах желудка. Наряду с ними в крупных артериях, преимущественно в левой желудочной, отмечаются признаки атеросклероза. Изменения сосудов в зоне язвы являются причиной дальнейшего ухудшения кровоснабжения пораженных участков, что затрудняет заживление язвы и способствует ее рецидивирующему течению.

В интрамуральных нервных сплетениях отмечена вакуолизация цитоплазмы и пикноз ядер ганглиозных клеток, лимфоидно-клеточная инфильтрация. В области язвы постоянно обнаруживаются разрастания нервных волокон, формирующие крупные ампутационные невромы.

Края язвы характеризуются уплощением поверхностного эпителия, клетки его богаты РНК, в них увеличен синтез ДНК, нередко отмечаются признаки дисплазии.

Прогрессирование хрон. язвенного процесса проявляется расширением и углублением язвенного дефекта. Увеличение размеров язвы происходит за счет разрушения ее краев (центрифугально) или формирования эрозий и острых язв вблизи хрон. язвы с последующим их слиянием (центрипетально). Глубина язвы увеличивается в результате некроза в области ее дна. Некроз может быть очаговым или захватывает все дно язвы, нередко распространяется в стороны от ее центра, расслаивая края язвы.

Заживление язвы начинается с отторжения некротических масс и эпителизации очистившегося дна. Отторжению некротических масс может способствовать активный рост эпителия, проникающего под слой некроза. Регенерирующий эпителий уплощен, базофильный, цитоплазма его клеток богата РНК. В дальнейшем эпителий становится более высоким, начинает секретировать слизь. Постепенно формируются желудочные ямки, а затем и железы, к-рые, однако, имеют более простое строение, чем свойственные соответствующему отделу слизистой оболочки. Регенерации может подвергаться и мышечная пластинка слизистой оболочки. При этом формируются крупные гладкомышечные клетки, образующие местами неравномерные утолщения. В регенерировавших участках не выявляются эластические волокна, что позволяет даже после полного восстановления слизистой оболочки обнаружить место бывшего изъязвления. Мышечная оболочка желудка в области язвы не восстанавливается, а замещается фиброзной тканью, в к-рой можно обнаружить группы мышечных клеток. Т. о., термин «рубец после язвы», широко распространенный в клинике, имеет отношение к подслизистой основе и мышечной оболочке, а слизистая оболочка регенерирует без формирования рубца.

При эндоскопическом исследовании на месте язвенного дефекта в процессе рубцевания определяется палисадообразный регенерирующий эпителий, в регенерирующей ткани— гиперплазия капилляров (стадия красного рубца). При гистол. исследовании отмечается появление в новообразованной слизистой оболочке незрелых псевдопилорических желез. В дальнейшем регенерировавшая на месте язвенного дефекта слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой», капилляры запустевают, количество их значительно уменьшается, что приводит к изменению окраски рубца (стадия белого рубца). При гистологическом исследовании в этих участках определяется большое количество псевдопилорических желез. После заживления язв двенадцатиперстной кишки рубцы могут не образовываться.

Характерные изменения при язвенная болезнь наблюдаются также и в зонах, отдаленных от язвы. Так, при дуоденальных язвах слизистая оболочка желудка содержит гиперплазированные собственно желудочные железы, отмечается увеличение числа главных гландулоцитов, а также значительное (почти двукратное по сравнению с нормой) увеличение количества париетальных гландулоцитов. С помощью электронно-микроскопического исследования установлено, что наряду с гиперплазией желез происходит их ускоренная дифференциация, благодаря к-рой возрастает число зрелых функционально активных клеток, вырабатывающих соляную к-ту. У больных с дуоденальной язвой многие исследователи отмечают также гиперплазию клеток, продуцирующих гастрин, число к-рых почти вдвое превосходит их количество при язвах желудка. В зоне собственно желудочных желез (в области дна желудка) преобладают изменения типа хрон. гастрита, в диета льных отделах желудка нередко выявляются признаки атрофического гастрита с явлениями кишечной метаплазии (энтеролизации). В пожилом и старческом возрасте во всех отделах желудка развивается атрофический гастрит. По сравнению с нормой при язвенная болезнь с локализацией язвы в желудке в антральном его отделе и в области краев язвы возрастает лимфоидно клеточная инфильтрация собственной пластинки, увеличивается число клеток, секретирующих иммуноглобулины, преимущественно класса О. Скопления клеток, секретирующих выявляются в соединительной ткани дна язв. Эти данные свидетельствуют об активации иммунной системы при язвенная болезнь, что обусловлено антигенными свойствами продуктов распада дна язвы, вирусов и микроорганизмов, а также образованием аутоантител.

Определенные изменения выявляются также в подслизистой основе и мышечной оболочке привратниковой пещеры. По данным Либерманн Мефферта (1979) и др., толщина подслизистого слоя может увеличиваться в 2 раза, а мышечной оболочки — в 3 раза.

Осложнения язвенная болезнь, по предложению В. А. Самсонова (1975), разделяют на язвенно-деструктивные — пенетрация (распространение инфильтративно-язвенного процесса в толщу соседнего органа), прободение, кровотечение (см. Желудочно- кишечное кровотечение), воспалительные — перигастрит, перидуоденит, язвенно-рубцовые — стеноз (см. Пилоростеноз), деформация; осложнения, связанные с малигнизацией язвы (см. Желудок, опухоли) и комбинированные.

Пенетрация чаще всего происходит в поджелудочную железу и малый сальник. В ряде случаев при быстром прогрессировании процесса дном язвы оказывается жировая ткань малого сальника с крупными кровеносными сосудами. Значительно реже наблюдается пенетрация в печеночно-двенадцатиперстную связку и печень. При пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в тощую или поперечную ободочную кишку, в желчный пузырь, диафрагму или в аорту образуются внутренние свищи. Пенетрация язвы (в случае ее расположения на сморщенной и укороченной малой кривизне желудка) в начальную часть двенадцатиперстной кишки ведет к формированию гастродуоденального свища. В крайне редких случаях возможна пенетрация язвы в переднюю брюшную стенку с образованием наружного свища. Прободение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки происходит при быстром разрушении дна язвы и приводит к развитию перитонита.

Кровотечение является наиболее частым осложнением язвенной болезни и наиболее частой причиной смерти больных. Оно возникает вследствие аррозии стенок сосудов, расположенных в дне язвы (см. Аррозия). Тяжесть кровотечения зависит от калибра аррозированной артерии и от выраженности периваскулярного фиброза. Тяжелые про- фузные кровотечения возникают при язвах, расположенных в 3—4 см от малой и большой кривизны желудка,— в местах, где ветви желудочных артерий проходят, не разделяясь, через мышечную оболочку в подслизистую основу. Профузным, нередко смертельным, может быть кровотечение из язвы, пенетрировавшей в малый сальник, в результате разрушения проходящих в нем крупных артерий. Спонтанной остановке кровотечения способствует своеобразная инвагинация стенок сосуда с сужением его просвета. Сосуды, расположенные в зоне рубца, утрачивают способность к спадению и инвагинации в связи с фиксацией их стенок периваскулярными разрастаниями фиброзной ткани.

Рубцовый стеноз желудка обусловлен избыточным разрастанием соединительной ткани при заживлении язвы, расположенной в пилорическом отделе желудка. Рубцы в средней части желудка приводят к его деформации по типу песочных часов.


 


 

-->