Поиск

Вход на сайт

Категории раздела

Острый парапроктит [5]
Среди проктологических заболеваний одно из ведущих мнст занимает парапроктит.

Календарь

«  Май 2017  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031

Статистика


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Медицинская энциклопедия   Э  Ю  Я  У  Х  Ц


      Холера: паталогия


Холера: история
Холера: этиология
Холера: эпидемиология
Холера: патогенез
Холера: паталогия
Холера: иммунитет
Холера: клиническая картина
Холера: диагноз
Холера: лабораторная диагностика
Холера: дифференциальный диагноз
Холера: лечение
Холера: прогноз
Холера: профилактика
Холера: мероприятия при угрозе
Мероприятия в очаге холеры
Мероприятия после ликвидации очага холеры
Холера: специфическая профилактика.


     Патологическая анатомия. Морфология холеры впервые была описана Н. И. Пироговым в 1849 г. Наиболее отчетливые морфол. признаки болезни определяются у умерших в алгидном периоде. Характерно резкое исхудание, вызванное быстро развивающимся синдромом обезвоживания. Рано и быстро наступает трупное окоченение (Посмертные изменения), к-рое сохраняется в течение 3—4 дней. Верхние и нижние конечности трупа согнуты, что придает ему своеобразный вид, напоминающий позу гладиатора. В течение первого часа после смерти больного скелетные мышцы могут расслабляться и сокращаться, что сопровождается их подергиваниями. Кожа сухая, дряблая, морщинистая, особенно на пальцах («рука прачки»), иногда (в течение первых часов после смерти) кожа напоминает гусиную. Цвет кожи синюшный с темно-багровыми трупными пятнами. Слизистая оболочка губ сухая, цианотичная, кончик носа и ушные раковины синюшны. Глаза глубоко запавшие, полуоткрыты, выступающие скулы, щеки впалые. Живот втянут. При вскрытии трупа больного холерой отсутствует резкий запах, т. к. гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка сухая. Характерны сухость и темно-красный цвет скелетных мышц. Серозные оболочки суховаты с инъецированными сосудами, часто имеют матовый оттенок и розово-желтый (персиковый) цвет. На серозной оболочке кишечника обнаруживается слизевидный липкий выпот, образующий тонкие нити, тянущиеся между петлями тонких кишок. Тонкая кишка дряблая, резко растянута с утолщенными тяжелыми петлями. В просвете кишечника и желудка содержится большое количество бесцветной, розоватой или желтоватой жидкости с характерным запахом, имеющей вид рисового отвара. Слизистая оболочка тонкой кишки бледная, с характерным отсутствием имбибиции желчью. Микроскопически выявляется острый серозный, реже серозногеморрагический энтерит, резкое полнокровие слизистой оболочки, отек подслизистого и мышечного слоев. При серозно-геморрагическом энтерите местами на поверхности слизистой оболочки, особенно подвздошной кишки, видны участки интенсивной гиперемии с мелкими и более крупными зонами кровоизлияний, небольшое набухание пейеро-вых бляшек (групповых лимф, фолликулов) и солитарных лимф, фолликулов, часто с венчиком кровоизлияний по периферии. При остром серозном энтерите слизистая оболочка тонкой кишки на всем протяжении набухшая, отечная, полнокровная. В тех случаях, когда вскрытие произведено вскоре после смерти больного, в мазках со слизистой оболочки, окрашенных разведенным карболовым фуксином, удается обнаружить холерные вибрионы. В слизистой оболочке, подслизи-стом и мышечном слоях тонкой кишки выражены отек, встречаются кровоизлияния, лимфоидная и плаз-моцитарная инфильтрация. В клетках интрамуральных (мейсснерова и ауэрбахова) нервных сплетений (Кишечник, анатомия) отмечается набухание цитоплазмы, кариопи-кноз, кариолиз, хроматолиз (Ядро клетки), в нек-рых случаях наблюдается разрушение нервных клеток с пролиферацией элементов нейроглии — сателлитов, а также признаки нейронофагии.

   В желудке наблюдается картина серозного или серозно-геморрагического гастрита. Желчный пузырь растянут, в его просвете светлая водянистая желчь («белая желчь») или мутное содержимое. Слизистая оболочка желчного пузыря гиперемирована, иногда с мелкими кровоизлияниями. В паренхиме печени отмечаются дистрофические изменения, иногда обнаруживаются участки очагового некроза, гемосидероза (см.), гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (Печень, патологическая анатомия), тромбофлебит мелких, а иногда и крупных вен (Тромбофлебит). При холере возможно также поражение толстой кишки типа дифтеритического колита. Могут возникать воспалительные реакции слизистой оболочки глотки, гортани, мочевого пузыря, влагалища. Селезенка обычно уменьшена, особенно в алгидном периоде, дряблая, с морщинистой капсулой. Микроскопически в ней часто можно обнаружить полнокровие, гипоплазию лимф, фолликулов, а также умеренно выраженный гемосидероз. Более разнообразны изменения в почках, в к-рых может наблюдаться как малокровие, так и полнокровие, а также умеренные или выраженные дистрофические изменения эпителия, иногда даже некроз эпителия извитых канальцев. Проницаемость капилляров повышена, в результате этого в капсуле почечных клубочков и в просвете извитых канальцев скапливается зернистая белковая масса. Интерстициальная ткань мозгового вещества отечна. Просветы прямых канальцев и собирательных трубочек сдавлены отечной жидкостью. Легкие сухие, спавшиеся, в них наблюдается малокровие и обезвоживание, на фоне к-рых можно обнаружить очаги бронхопневмонии и отек. В интерстициальной ткани легких выявляется гемосидерин. В полостях сердца содержится темная жидкая кровь и кровяные свертки. Вследствие эксикоза уменьшается количество жидкости, содержащейся в полости перикарда, или она совсем отсутствует. Поверхность серозной оболочки липкая, чаще в эпикарде обнаруживаются кровоизлияния. В миокарде отмечаются белковая (зернистая) и жировая дистрофия. В проводящей системе сердца, так же как и в нервных сплетениях тонкой кишки, имеются изменения нервных клеток. В головном мозге выявляются венозный застой, серозное пропитывание мягкой мозговой оболочки с дпапедезом эритроцитов, увеличение количества жидкости в желудочках, дегенерация нервных клеток, ней-ронофагия, кровоизлияния. В коре и подкорковых узлах отмечается периваскулярный отек с зернами и нитями свернувшегося при фиксации белка. Нервные клетки головного мозга набухшие, но возможен и их пикноз. Отмечается гпперхроматоз отдельных ядер, часто встречаются нервные клетки с разрушенными ядрами и дегрануля-цией зернистости Ниссля (Нервная клетка).

  Поражения эндокринных желез прп холере изучены недостаточно. В надпочечниках обнаруживаются участки с серозным пропитыванием стромы, а в корковом веществе — зоны с клетками, лишенными липидов. Имеются признаки снижения нейросекреции в задней доле гипофиза. В наст. время повсеместно отмечен патоморфоз холеры (Патоморфоз), обусловленный ранней госпитализацией больных, своевременным проведением дегидратационной терапии, использованием антибиотиков и проведением профилактической вакцинации. В связи с этим, при вскрытии трупа больного, умершего от холеры, обычно не обнаруживаются признаки обезвоживания, выраженная «поза гладиатора», сухость, дряблость и морщинистость кожи пальцев. Нечетко выражены изменения кишечника, однако наблюдаются гиперемия слизистой оболочки тонкой кишки с мелкими кровоизлияниями, липкость брюшины и слабые признаки энтерита.

  У умерших от холеры Эль-Тор при IV степени обезвоживания на вскрытии можно выявить гиперемию слизистой оболочки желудка с мелкоточечными и крупными кровоизлияниями. Тонкая кишка растянута мутной (молочной) или бесцветной жидкостью, иногда напоминающей рисовый отвар либо из-за примеси крови, имеющей вид мясных помоев. Серозная оболочка тонкой кишки гиперемирована, слизистая оболочка набухшая, розового цвета с точечными или более крупными кровоизлияниями, нередко окружающими в виде венчиков пейеровы бляшки. Иногда слизистая оболочка тонкой кишки покрыта отрубевидным налетом. Слизистая оболочка толстой кишки бледная. Брыжеечные лимф, узлы набухшие, гиперплазированы. При гистол. исследовании обнаруживается поверхностный гастрит с десквамацией эпителия. В слизистой оболочке тонкой кишки отмечается интенсивная десквамация эпителия ворсинок, особенно в их апикальных отделах. При этом эпителий базальных отделов крипт сохранен. Количество бокаловидных клеток эпителия слизистой оболочки увеличено. На отдельных ворсинках обнаруживаются участки некроза. Строма ворсинок густо инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками, сегментоядерных лейкоцитов мало. Как и при других кишечных инфекциях, поражения слизистой оболочки носят очаговый характер. Ведущее значение в диагностике имеют результаты бактериол. исследования. Существенные изменения в представлении о патогенезе и патоморфологии холеры произошли в результате внедрения в мед. практику аспирационной биопсии слизистой оболочки жел.-киш. тракта. С помощью этого метода Шпринцем (Врппг, 1962), В. И. Покровским и Н. Б. Шалыгиной (1972), Фрешем с сотр. было установлено, что эпителий слизистой оболочки тонкой кишки не только не подвергается десквамации, но и существенному повреждению. В первые дни болезни энтероциты выглядят набухшими, но сохраняют основные морфол. свойства. Наиболее характерным является стаз и полнокровие капилляров, расширение лимф, синусов и сосудов, резкое набухание базальных мембран. Клетки эндотелия капилляров на большем протяжении вакуолизированы, базальные мембраны сосудов и эпителия слизистой оболочки не выявляются или имеют вид широкой размытой полосы. В собственной пластинке, как в ворсинках, так и в области крипт, отмечается резкий серозный отек. Выраженность отека и набухания базальных мембран не зависит от степени обезвоживания организма, однако достаточно четко коррелирует с характером испражнений. Так, на 6—7-й день болезни у больных с полуоформлен-ным или оформленным стулом почти полностью отсутствует отек слизистой оболочки тонкой кишки и значительно более четко выявляются базальные мембраны; у лиц с продолжающейся диареей слизистая оболочка выглядит почти также, как и на 1—2-й день болезни.

    При биопсии слизистой оболочки желудка отмечен острый катарально-экссудативный или катаральногеморрагический процесс с паралитическим расширением капилляров, плазморрагиями, отеком и очень умеренной воспалительной инфильтрацией. Наблюдается резкая вакуолизация, а иногда и гибель обкла-дочных клеток. Набухание эндотелия капилляров и базальных мембран выражено также резко, как и в тонкой кишке. Толстая кишка поражается гораздо меньше, чем тонкая кишка и желудок. В первые дни болезни отмечены отек и гиперсекреция обводненной слизи в сигмовидной и прямой кишке. Холерный вибрион обнаруживается в тонкой кишке, желудке и в толстой кишке, как у больных холерой, так и у вибриононосителей. Чаще всего он располагается в непосредственной близости от ворсинок слизистой оболочки, реже в просвете крипт, но никогда не обнаруживается внутри ткани. Часто вибрионы выявляются морфологически в поздние сроки болезни (12— 20-й день), когда уже многократно проведенный бактериол. анализ кала давал отрицательные результаты. Результаты аспирационной биопсии и изменения, обнаруживаемые в кишечнике на вскрытии, не всегда сопоставимы. Аспирационная биопсия позволяет получать для исследования лишь участки ткани слизистой оболочки начальных отделов жел.-киш. тракта (желудок, двенадцатиперстная кишка), поэтому вследствие, как правило, очагового поражения тонкой кишки при холере материал может быть взят из непораженного участка. В связи с этим говорить на основании данных аспирационной биопсии об отсутствии при холере воспаления во всем жел.-киш. тракте нет оснований.

  П. Н. Бургасов, В. И. Покровский; А. П. Авцын, В. А. Шахламов (пат. ан.), Е. А. Ведьмина (этиол. лабораторная диагностика)

-->